［本站讯］3月16日晚，由山东大学研究生院、党委研究生工作部主办，医学院承办的第102期“海右”博士生学术论坛在西校区举办。山东大学免疫研究所2005级博士研究生杜鹃担任主讲，医学院孙汶生教授担任点评专家。
    杜鹃博士以“HBV及其不同片段对TRAIL诱导肝细胞凋亡的影响及其机制的研究”为主题，深入探讨了HBV不同基因片段（HBx蛋白、MHBs（t）蛋白、HBc蛋白等）对TRAIL诱导肝细胞凋亡的影响及其机制，提出了HBV所致HCC发病机制的新观点。乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）感染肝细胞所致肝炎、肝硬化甚至肝癌是危及全世界，尤其是我国人民健康的重要原因。尽管到目前为止，HBV的确切致病机制尚存在争议，但已有研究证实，HBV感染所致肝细胞凋亡失衡不仅是乙肝患者肝细胞损伤的重要分子机制之一，而且在乙肝患者不同的预后、转归中发挥着不容忽视的、甚至是决定性的作用。众多研究表明，TNFα、FasL等凋亡诱导分子在HBV感染所致肝细胞损伤中发挥重要作用。肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（Tumor necrosis factor-relatedapoptosis-inducing ligand，TRAIL）是于1994年被克隆、命名的肿瘤坏死因子家族成员，其最为显著的特点是：可选择性地诱导肿瘤细胞或者病毒感染细胞的凋亡，而对正常组织细胞无明显毒性。研究发现，许多因素（病毒／病毒编码蛋白、射线、药物等）可改变细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。HBV感染可提高肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性，可能在HBV感染所致肝细胞损伤中发挥一定的作用。但是，HBV全基因组至少包含四个开放性读码框架。杜鹃博士分别以HBV不同基因片段转化肝癌细胞建立的一系列相关细胞系、HBV转基因小鼠、HBV表达质粒小鼠尾静脉高压注射制备的肝炎模型及临床慢性肝炎标本，系统地研究了HBV不同基因片段的表达导致肝细胞凋亡的不同效应及其临床价值，并得出了以下结论：HBV不同基因片段的表达对肝细胞凋亡产生不同的影响，可能是导致HBV感染后不同过程、临床表现和不同预后的重要影响因素；HBV感染中HBV不同基因片段蛋白表达对TRAIL诱导的凋亡及所致炎症中具有不同效应和作用机制；HBV及HBx可提高Bax蛋白的表达水平，在HBV增强TRAIL诱导凋亡中发挥关键性的作用；sDR5蛋白的应用可显著减轻肝脏炎症反应和病理损伤程度，其保肝效果与目前临床使用的保肝药物相当。
    孙汶生教授对杜鹃博士的报告进行了细致的点评。孙汶生教授在充分肯定杜鹃博士研究成果的同时，也向大家描述了一个课题从构思到雏形、从选题到实际操作中一些鲜为人知的细节与艰辛，让与会的同学们了解到作为一个科学工作者所要具备的不仅仅是扎实的专业知识，还要有不屈不挠的奋斗精神、良好的心理素质和坚持自己的毅力。报告结束以后，同学们积极交流提问，现场互动气氛热烈。大家纷纷表示，通过本次论坛增强了科研意识，增进了研究生学术交流意识。
    杜鹃博士现就职于千佛山医院，于今年2月应邀参加了在香港举行的亚洲太平洋肝脏研究年会第19届国际年会。会上，杜娟博士作了“HBV及其不同片段对TRAIL诱导肝细胞凋亡的影响及其机制的研究”的报告，得到与会代表的高度评价，并获得了大会颁发的有突出贡献的青年科学家Travel Award奖项。]